jueves, 27 de diciembre de 2012

FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN DE LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA

Por D. Ángel Rodriguez Villodres
Imagen de taquizoitos de T. gondii. Via: CDC

A casi todo el mundo, o al menos, a las mujeres que estén o hayan estado embarazadas les sonará la toxoplasmosis; aunque creo que muy poca gente sabe realmente lo que es, y mucho menos lo que implica no tener una prevención adecuada.       

La toxoplasmosis es una zoonosis, es decir, una infestación que se transmite al ser humano a través de los animales. La causa de esta infestación es un parásito intracelular llamado Toxoplasma gondii.



El ciclo de vida de este parásito es muy conocido y no nos vamos a detener mucho en él; solo algunos aspectos generales para entender el porqué de los mecanismos de prevención.


Imagen general del ciclo de vida de T. gondii. Vía: CDC
- T. gondii presenta tres formas en su ciclo de vida: ooquiste, taquizoito y bradizoito, así como dos fases sexuales (una asexual y otra sexual).

- El ciclo comienza cuando un felino (por ej. un gato) ingiere carne contaminada con quistes de tejido o bien ingiere ooquistes procedentes de las heces de otros gatos. Estos ooquistes liberan zoitos en el intestino del gato que invaden las células epiteliales intestinales y se reproducen sexualmente, por un lado, formando nuevos ooquistes que salen con las heces; y por otro lado, algunos atraviesan el epitelio intestinal en forma de taquizoitos y viajan por la sangre colonizando distintos órganos, principalmente músculo y cerebro.

- Estos últimos se dividen rápidamente de forma asexual dentro de una especie de vacuola en la célula, la cual se denomina pseudoquiste. Los pseudoquistes se pueden romper liberando taquizoitos que pueden volver a infectar a otras células.

- Cuando el sistema inmune controla la infección, los taquizoitos se transforman en bradizoitos, que se dividen lentamente y forman quistes tisulares (principalmente en músculo y cerebro) que permanecen durante toda la vida del individuo.

- Si otro animal (por ej. un cerdo o un humano) ingiere los ooquistes procedente de las heces de gatos o los quistes tisulares procedentes de carne cruda o poco hecha. Estos llevan a cabo el mismo ciclo explicado anteriormente pero sin la fase de reproducción sexual (no se liberan ooquistes), produciéndose finalmente quistes tisulares de bradizoitos en distintos tejidos.

- En una mujer embarazada, los taquizoitos pueden atravesar la placenta y llegar al feto, produciéndose una toxoplasmosis congénita, lo que da lugar a una serie de daños más o menos graves que se explican más adelante.
Generalmente la infestación primaria por T. gondii en personas inmunocompetentes cursa de forma asintomática, pudiendo presentarse en algunos casos malestar general, fiebre y linfoadenopatías cervicales. Aunque pueda parecer beneficioso, supone un riesgo para la embarazada debido a que el hecho de que no existan síntomas, permite que la enfermedad pase desapercibida. La reinfestación en personas sanas es algo infrecuente, por lo que el riesgo de que una mujer embarazada que tenga anticuerpos contra T. gondii vuelva a infestarse es muy bajo.
La prevalencia de la toxoplasmosis congénita en España no se conoce con exactitud aunque se estima que no es muy alta. Se sabe que a medida que avanza la gestación hay más probabilidad de que se produzca una toxoplasmosis congénita; sin embargo el grado de afectación en el feto varía a la inversa, es decir, más grave conforme más temprano se adquiere la enfermedad. T. gondii es capaz de infestar la placenta, atravesarla y llegar al feto ocasionando una serie de daños, desde una coriorretinitis leve, la cual puede presentarse años después del nacimiento, a un aborto, retraso mental, microcefalia, hidrocefalia, y convulsiones. Sí que es cierto, que las afectaciones fetales más graves son las menos frecuentes, aunque esto no debe ser un motivo para evitar su prevención.

Ante esto me hago una pregunta ¿Conoce la población en general realmente a lo que se enfrenta ante una infestación primaria en una embarazada? Cuando hablas con mujeres embarazadas y le preguntas que qué es lo que saben acerca de la toxoplasmosis congénita, la respuesta casi siempre es la misma: “realmente no sé de qué se trata ni los riesgos que tengo, me han dicho que tengo que tomar una serie de precauciones y poco más” y ya no digo al resto de la población, a muchos de los cuales ni siquiera les suena el nombre. Pienso que una de las principales herramientas de prevención ha de ser la información a las embarazadas (y a la población en general) del riesgo que supone para el feto la infestación primaria materna por T. gondii, ya que, de esta forma serán más conscientes de los hábitos que tienen que adquirir para la prevención de la toxoplasmosis.
Una vez introducidos en el tema, nos vamos a centrar en la parte principal del mismo: los factores de riesgo de la toxoplasmosis congénita y las medidas a tomar para prevenir esta enfermedad. Los principales factores de riesgo son:
- Comer carne cruda o poco hecha.
- Comer productos derivados de la carne cruda (chorizo, jamón serrano, etc) sin un ciclo previo de congelación/descongelación a -20oC.
- No lavar bien los utensilios de cocina con los que se maneje carne cruda.
- Comer frutas, verduras y hortalizas crudas sin lavar, ya que pueden contener ooquistes
- Tener contacto con el suelo de jardines, campos, etc. donde hayan podido defecar los gatos.
- Limpiar las cajas de arena de los gatos.
- Tener contacto con gatos.
Parece que el factor de riesgo a evitar más extendido entre la población es el contacto con gatos; sin embargo, no es la principal vía de adquisición de la toxoplasmosis. En diferentes estudios realizados se ha podido comprobar cómo el consumo de carne poco hecha, así como el contacto con el suelo de jardines contaminado con ooquistes procedentes de las heces de los gatos son las dos causas más importantes de contracción de la toxoplasmosis. ¿Por qué no los gatos? Generalmente los gatos que tenemos en casa no están alimentados con carne cruda, por lo que es muy poco probable que contraigan la toxoplasmosis; además los ooquistes necesitan unos dos días desde que son expulsados en las heces hasta que se vuelven infectivos, de forma que, limpiando la caja de arena diariamente y teniendo una buena higiene de manos evitaríamos casi cualquier riesgo de contraer la enfermedad. Si hablamos de gatos callejeros ya es otra historia. ¿Qué ocurre en el suelo para que sea un factor de riesgo importante? El suelo de jardines y lugares donde suele haber gatos puede estar contaminado con las heces de estos, de forma que los ooquistes estarán en la tierra pudiendo permanecer infectivos durante más de un año. ¿Y por qué hay que cocinar la carne o congelarla? Debido a que los quistes en el tejido se destruyen a una temperatura superior a unos 65-70oC o inferior a -20oC.
Teniendo claro cuáles son los principales factores de riesgo, vamos a hablar un poco sobre la prevención que deben tener las embarazadas para evitar una infección primaria por T. gondii y por tanto una toxoplasmosis congénita. Con los factores de riesgo citados anteriormente, resulta lógico que las medidas de prevención primaria sean las siguientes:
- Consumir únicamente carne cocinada a más de 70oC, o congelada por debajo de -20oC.
- No consumir embutidos ni productos elaborados con carne cruda, si no se congelan previamente.
- Limpiar bien los utensilios de cocina usados en la manipulación de productos cárnicos crudos antes de un nuevo uso.
- Lavarse las manos después de haber manipulado cualquier tipo de carne cruda y/o utilizar guantes a ser posible.
- Lavar bien frutas, verduras y hortalizas
- Evitar el contacto con gatos, así como con los excrementos de los mismos. Usar guantes para cambiar la caja de arena.
- Utilizar guantes cuando se trabaje en el jardín o el suelo. Lavar las manos inmediatamente después del contacto con el suelo.
- Evitar que los gatos salgan al exterior a lo largo del embarazo y no darles de comer carne sin cocinar.
Para finalizar, decir que aunque la prevalencia de la toxoplasmosis congénita en España no sea muy alta y que las afectaciones más graves no sean las más frecuentes, no es motivo para no establecer un protocolo de prevención primaria de la enfermedad, informando correctamente a las embarazadas de lo que es la toxoplasmosis, los factores de riesgo que tiene y las medidas de prevención a llevar a cabo, y no solo proporcionarle una hoja con las medidas preventivas como he visto en más de una ocasión, sin explicarle nada más. Esto no supondría ningún coste económico adicional y las embarazadas se concienciarían más sobre esta enfermedad pudiéndose evitar la mayoría casos de toxoplasmosis que ocurren cada año.
BIBLIOGRAFÍA
- Holliman RE. Congenital toxoplasmosis: prevention, screening and treatment. Journal of Hospital Infection. 1995; 30: 179-190.
- Jeffrey D. Kravetz MD, Daniel G, Federman MD. Toxoplasmosis in pregnancy. The American Journal of Medicine. 2005; 118: 212-216.
- González González NL & González Lorenzo A. Programas de prevención de la toxoplasmosis congénita. BSCP Can Ped. 2003; 27- nº 1.

jueves, 6 de diciembre de 2012

Retablo de la vida de San Francisco (Anónimo)

Por el Dr. Alberto Ortiz

Ya desde joven, San Francisco de Asís mostró una especial inclinación por los más desvalidos y desfavorecidos de la sociedad del momento. Aunque perteneciente a una familia acomodada, su precoz vocación le estimuló a abandonar todas sus pertenencias y comodidades, practicar una rigurosa pobreza, y a lanzarse a una vida errante, predicando la palabra de Dios entre sus semejantes. A lo largo de su vida se le reconocen numerosos prodigios e innumerables actos caritativos, entre los que destaca su predisposición a cuidar enfermos, especialmente infectados de lepra. Esta especial inclinación que sentía por los leprosos se puede comprobar en una de las escenas que circundan una tabla pintada en el siglo XII, cuyo centro está ocupado por un retrato de san Francisco de Asís en pie.



En la imagen, san Francisco asiste a estos enfermos que muestran en la piel las típicas lesiones y deformaciones de la enfermedad, como las alteraciones cutáneas que se traducen en unas enormes lesiones pigmentadas, distribuidas por todo el cuerpo y cuya morfología coincide con máculas, ulceraciones y nódulos, producto de la afectación de Mycobacterium leprae a nivel de la piel.
San Francisco aparece en la composición por duplicado. En la parte de la izquierda, da consuelo a un leproso que sostiene en su regazo, mientras que en la derecha, lava los pies a otro de ellos. Esta imagen es muy ilustrativa de la forma de proceder de la orden, ya que es una clara referencia a la humildad que mostró Jesús con sus discípulos, cuando les lavó los pies antes de celebrar la cena Pascual (Jn 13, 4-5).



domingo, 11 de noviembre de 2012

San Carlos Borromeo visitando a los enfermos de peste de Karel Skréta

Por el Dr. Alberto Ortiz

La interpretación más extraordinaria sobre el arte barroco es aquella que considera a esta corriente como una poderosa arma propagandística de la Contrarreforma Católica. Las imágenes, llenas de triunfalismo, eran un medio de difusión de los valores y principios acordados en el concilio de Trento. De una forma atractiva para los fieles, se pretende dar un mayor realce a la vida y hechos más destacados de los santos que han constituido un magnífico ejemplo para la vida diaria del cristiano. Entre los santos más celebrados, se encuentran aquéllos que dan fe de la validez de las buenas obras, como lo fue en su momento san Carlos Borromeo al administrar la comunión a los afectados de una epidemia de peste.


Esta imagen, que glorifica al mismo tiempo al sacramento de la eucaristía y a la visita a los enfermos, fue tratada por un gran número de artistas, como el checo Karel Skréta, principal representante de la escuela barroca de su país, y cuya carrera estuvo marcada principalmente por la realización de retratos y de cuadros de gran formato destinados a la decoración de iglesias.


lunes, 15 de octubre de 2012

Retrato de Frédéric Chopin de Eugène Delacroix

Por el Dr Alberto Ortiz


El movimiento artístico romántico se resume perfectamente en este retrato. Por un lado, su autor, Eugène Delacroix, máximo representante del romanticismo burgués de la pintura francesa de la primera mitad del siglo XIX, y en cuya pintura se advierte el dinamismo de las figuras y la variedad de colores. Y por otro lado, el retratado, Fréderic Chopin, pianista y compositor de origen polaco máximo exponente del individualismo romántico. De padre francés, ya desde muy joven, Chopin mostró unas cualidades y un talento innato para la música, que iría perfeccionando con el tiempo. A causa de la invasión zarista, abandonó su Polonia natal en 1830 para recalar en París, donde entró en contacto con los círculos culturales de la alta sociedad parisina. De estos ambientes ilustrados, nació su amistad con diversos escritores y pintores, Delacroix entre otros, y una relación afectiva muy intensa que vivió con la escritora George Sand. 

De la imagen se desprende un rostro enfermizo y melancólico, resaltado por la mirada doliente y pesarosa. El motivo de esta condición dolorida habría que buscarla en la tuberculosis, enfermedad que le acompañó gran parte de su existencia. En su fisonomía se advierten los signos clínicos típicos de esta patología: caquexia, decaimiento, laxitud. La infección, causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, se manifiesta con un cuadro pulmonar en el que hay tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y sensación de ahogamiento. A nivel externo, se manifiesta en un permanente estado de debilidad y astenia.

sábado, 22 de septiembre de 2012

San Roque en el Hospital de Jacopo Robusti “Il Tintoretto”

Por el Dr. Alberto Ortiz

Pintor llamado así por el oficio de su padre, tintorero de sedas, Tintoretto fue uno de los más genuinos representantes de la escuela veneciana. Se educó artísticamente en Venecia, aunque su estilo adquirió un intenso dramatismo tras un viaje a Roma para estudiar a Miguel Ángel, cuando todavía no era maestro. Además, esta influencia se vio acentuada por la corriente manierista, imperante en Italia en aquel momento. A partir de entonces, las figuras se alargarán y mostrarán pronunciados escorzos, y aumentarán los efectos de la perspectiva escénica y los violentos contrastes entre luces y sombras. 


San Roque se distinguió por el auxilio a los enfermos de peste cuando en Italia estalló la primera gran epidemia en 1348. Desde este mismo momento, fue un santo muy venerado en toda Europa, y se le invocaba para conseguir su protección frente a las plagas. Por esta razón, las representaciones sobre su figura y sus hechos fueran muy abundantes. Sus imágenes también sirvieron para ejemplarizar el altruismo y el sacrificio que hizo por enfermos a los que con tanto amor cuidó. No obstante, con el tiempo, la leyenda de san Roque se distorsionó, llegándose a decir que restablecía a los enfermos de peste mediante la señal de la santa cruz. En base a esta creencia, Tintoretto presenta al santo, ataviado con su traje de peregrino, en el momento de realizar una de sus curaciones milagrosas a un enfermo tumbado. En las partes laterales de la habitación se distribuyen los apestados componiendo un par de marcadas diagonales, que se unen en el centro de la escena. De esta forma, se consigue focalizar la atención en el centro de la composición, justo donde está el santo, al mismo tiempo que se genera un efecto de profundidad sorprendente.

jueves, 13 de septiembre de 2012

Corral de granja de Jan Siberechts

Por el Dr. Alberto Ortíz
Durante el barroco, la pintura de género flamenca se dedicó a representar la realidad con un predominio del deseo de agradar, tanto por el empleo del colorido como por la gracia de las imágenes reflejadas, independientemente de la significación religiosa o política que impregnó los diferentes estratos de la sociedad. En el plano costumbrista, el pintor natural de Amberes, Jan Siberechts, será un distinguido heredero de una tradición que comenzó a ser muy popular en el siglo XVI con Pieter Bruegel “El Viejo”, y que continuó posteriormente, en el siglo XVII, con David Teniers, como uno de sus más destacados exponentes. Pero a diferencia de sus predecesores, Siberechts dio un enfoque diferente a estas escenas de género y paisajes, en cuya composición se interesó principalmente por la representación de la vida campestre natural y sencilla, enmarcada en el contexto de un entorno apacible. 



Este rasgo diferencial con respecto a otras pinturas de género, se puede contemplar en este cuadro donde un grupo de granjeros están realizando las tareas propias de su oficio. De la imagen se podría concluir que el trabajo en el caserío está bien organizado; los hombres, incluido el adolescente que sale del pesebre con un rastrillo en su mano, se dedican a los trabajos más arduos y penosos, mientras que las mujeres, aunque también ayudan en la labores de la granja, se centran principalmente en los quehaceres domésticos como llevar la cesta con ropa para su lavado o el cuidado de los niños. En este sentido, destaca la mujer sentada de frente al espectador despiojando a una niña. Viéndola absolutamente concentrada en la búsqueda de parásitos, mirando y hurgando en todas las partes del cuero cabelludo, se podría deducir que la mujer ya ha realizado esta tarea con anterioridad, y está acostumbrada a hacerla. Además, nos da una idea de la alta frecuencia de infestación de piojos y otros ectoparásitos entre los niños.

jueves, 9 de agosto de 2012

EL VIRUS EBOLA ATACA DE NUEVO: BROTE EN UGANDA

Por la Dra Trinidad Sabalete

El virus Ebola es un flavivirus de RNA de cadena negativa, endémico en algunos países africanos. Produce una enfermedad hemorrágica con una mortalidad entre el 50-90%.

Este virus fue identificado en 1976, durante la epidemia de Yambuku (RD Congo) y Nzara (Sudán del sur), regiones cercanas al rio Ebola. Desde entonces se han descrito 5 especies, Zaire, Sudán, Côte d'Ivoire, Reston y Bundibugyo. Desde que se descubrió el virus Ebola se han documentado aproximadamente 1850 casos y más de 1200 defunciones, ocurridos durante diferentes brotes que han afectado a varios países africanos: Sudán del sur, RD del Congo, Gabón, República del Congo y Uganda. 
El primer brote se inició en una fábrica de algodón de Nzara, en Sudán del sur y se detectaron casos desde 1976 a 1979. (chincheta roja)
El segundo brote se inició en 1994 y afectó a varias ciudades de Gabón y la RD del Congo, detectándose casos hasta 1997 (c. azul) Este brote coincidió en el tiempo con el aislamiento de la especie Ebola-Côte d'Ivoire en una etnóloga suiza que enfermó días después de realizar una autopsia a un chimpancé encontrado muerto en el parque Nacional de Tai en Costa de Marfil.
Durante el periodo de 2000-2004 aparecieron varios brotes en Uganda (2000 c.amarilla ), Gabón (2001 c. amarilla) , RD Congo (2001 c. amarilla2003-2005 c.naranja), República del Congo (2002 c. violeta) y Sudán del sur (2004 c. naranja) donde se aislaron las especies Ebola-Zaire y Ebola.-Sudán.
Durante el 2007 (c. blanca) se produjeron brotes en RD del Congo y Uganda, donde se aisló la especie Ébola-Bundibugyo.
En Julio de 2012 (c. verde) se detectaron los primeros casos de virus Ebola en la Parroquia de Nyamarunda del distrito de Kibaale, en Uganda, del que hasta ahora hay 53 casos sospechosos, 17 de ellos mortales.
En la mayoría de los brotes no se identificaron los casos índice, aunque algunos estuvieron claramente vinculados al contacto con cadáveres de animales (chimpacés, gorilas, antílopes). En estudios epidemiológicos realizados se observó la posible relación con murciélagos, como en Nzara, donde se encontró la presencia de estos animales en la fábrica de algodón donde se inició el primer brote. Todos los brotes han ocurrido durante la transición entre la estación seca y lluviosa.


Las fiebres hemorrágicas virales pueden estar causadas por diferentes virus RNA con envoltura: filovirus, arenavirus, bunyavirus y flavivirus.
Los virus pertenecientes a la familia Filoviridae (virus Ebola y virus Marburg) producen fiebre hemorrágica en humanos y animales. Producen grandes cantidades de partículas víricas que originan una extensa necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, bazo, ganglios linfáticos y pulmones.
La fiebre hemorrágica por virus Ebola es una enfermedad zoonótica y se transmite por contacto directo con sangre, secreciones, otros líquidos corporales u órganos de personas o animales infectados. Otra vía de contagio son las prendas de vestir, ropa de cama o utensilios en contacto con enfermos.
Tras un periodo de incubación de 1 a 3 semanas, los enfermos presentan fiebre alta, debilidad intensa, vómitos, diarrea, trastornos respiratorios, petequias, insuficiencia renal y hepática y en algunos casos hemorragias internas y externas.
El examen sanguíneo muestra leucopenia, trombopenia e hipertransaminasemia.
La manipulación de las muestras durante las pruebas de laboratorio conlleva un peligro biológico extremo y debe realizarse en condiciones de máxima seguridad.
El diagnóstico puede realizarse por la detección de anticuerpos frente al virus por métodos de ELISA, presencia de antígenos virales específicos, técnicas de PCR para detección de virus o aislamiento del virus en cultivos celulares. Se han desarrollado métodos no invasores para diagnóstico en saliva y orina, aunque es necesario mejorar la especificidad.
No existe vacuna ni tratamiento específico para la fiebre hemorrágica por virus Ebola. El tratamiento de los casos graves requiere cuidados intensivos, con rehidratación por vía oral o intravenosa.

Prevención

Evitar contacto con fluidos corporales de enfermos y utensilios. Evite el contacto con fallecidos por el virus.
Evitar el contacto con animales.
Los trabajadores de salud deben extremar las medidas de protección y aislar a los pacientes con sospecha de fiebre hemorrágica por virus Ebola.

Más información en

Bibliografía

Macneil A, Rollin PE. Ebola and marburg hemorrhagic fevers: neglected tropical diseases?    PLoS Negl Trop Dis. 2012 Jun;6(6):e1546.
 Kinsman J. "A time of fear": local, national, and international responses to a large Ebola           outbreak in Uganda. Global Health. 2012 Jun 13;8(1):15.
Kortepeter MG et al. Basic clinical and laboratory features of filoviral hemorrhagic fever.             J Infect Dis. 2011 Nov;204 Suppl 3:S810-6.
 Onyango CO et al. Laboratory diagnosis of Ebola hemorrhagic fever during an outbreak in       Yambio, Sudan, 2004. J Infect Dis. 2007 Nov 15;196 Suppl 2:S193-8.
 Pourrut X et al. The natural history of Ebola virus in Africa. Microbes Infect. 2005 Jun;7(7-8):1005-14.
 


miércoles, 1 de agosto de 2012

Retablo de la peste de 1630 de Guido ReniGiuseppe María Crespi

Por el Dr. Alberto Ortíz



En el año 1630 se declaró una gran epidemia de peste que atacó con gran virulencia al centro y norte de Italia, extendiéndose después al resto de Europa. Bolonia fue una de las ciudades donde la epidemia golpeó más duramente, y las autoridades de la ciudad, preocupadas por los estragos que la plaga estaba causando entre la población, se encargaron en organizar solemnes procesiones y diferentes actos litúrgicos dirigidos principalmente a la virgen del Rosario, y otros santos protectores locales, implorando su intercesión para el cese de la enfermedad. Por este motivo se encargo al pintor boloñés Guido Reni una pintura para que formara parte de las ceremonias celebradas para pedir el fin de la epidemia. Reni se formó en la escuela de los Carracci, creadores del selecto arte boloñés de finales del siglo XVI y comienzos del XVII. Aunque viajó a Roma en 1602, el influjo tenebrista imperante en aquel momento no le influenció notablemente. Reni se decidió por un estilo más decorativo en el que imperan las tonalidades claras, difuminados suaves y elegantes figuras. Sus composiciones más complejas se caracterizan por la sencillez, alcanzando una gran popularidad como pintor de temas religiosos, muchas veces impregnados de una cargante sensiblería.



El retablo es un testimonio visual de los efectos que causó la epidemia en la población de su Bolonia natal. Al igual que otras pinturas coetáneas, el lienzo se puede englobar en el grupo de cuadros distinguidos o caracterizados por su contenido devocional y la función religiosa entorno a la epidemia. En la actualidad, sabemos que la causa de las epidemias de peste se debe a la bacteria Yersinia pestis transmitida por la pulga de la rata negra. Sin embargo, en aquella época, debido a la ignorancia de la causa de la infección y su posterior tratamiento, la sociedad atribuía los orígenes de la plaga a la ira de Dios que se desencadenaba como reacción a los pecados de la comunidad. De esta manera, para asegurar un remedio seguro a la clemencia divina se realizaron este tipo de solemnes representaciones y se organizaron rituales colectivos en los que estas pinturas devocionales fueron mostradas públicamente, constituyendo el estandarte que guiaba la procesión.




jueves, 12 de julio de 2012

Legionella pneumophila: un turista veraniego

Por la Dra Trinidad Sabalete
La legionelosis fue descubierta a causa de un brote de neumonía ocurrido en una Convención de la Legión Americana en Filadelfia en Julio de 1976.
La bacteria causante de la enfermedad, Legionella pneumophila, fue aislada   por el Dr. Joseph McDade 6 meses después del suceso e incluida en 1979 dentro de la familia Legionellaceae, de  la que se han identificado 50 especies y más de 64 serogrupos. El 90% de los casos de legionellosis están producidos por Legionella pneumophila serogrupo 1. Las primeras cepas de Legionella fueron aisladas entre 1943 y 1968, y se incluyeron dentro de las Rikettsias.      
 Es un bacilo gran negativo de 0,3 a 0,9 μm de ancho y 1,5 a 15 μm de largo. En los tejidos infectados se presenta como cocobacilos que se tiñe mejor con la tinción de Giemsa, o con una modificación de la tinción de gram, sustituyendo la safranina por fucsina al 0,05%.
Es una bacteria aerobia estricta. Sus requerimientos nutricionales son exigentes, y requiere L-cisteína, α-cetoácidos e iones férricos para su crecimiento in vitro. Se recomienda el medio BCYE, suplementado con polimixina B, anisomicina y cefamandol. La muestra con mayor sensibilidad para el cultivo es el lavado broncoalveolar. La bacteria crece a las 48 horas de incubación a 37ºC. Las colonias son de color azulado.
Su hábitat natural es el agua, principalmente agua dulce. Se han encontrado en ríos, lagos y arroyos. Algunas especies se han aislado del suelo y en tierra de macetas. Se encuentran en bajas concentraciones en el plancton, y en el interior de protozoos como Hartmannella y Acanthamoeba. L. pneumophila puede infectar muchos microorganismos eucarioticos, lo que podría explicar por qué es una especie muy extendida. 





La enfermedad se transmite a través de las redes de agua potable, principalmente por los sistemas de distribución de grandes edificios y hoteles, al contaminarse las torres de refrigeración, sistemas centralizados de agua caliente, equipos de aerosolterapia, y sistemas de agua climatizada, como humificadores, bañeras de hidromasaje y baños termales.  No hay transmisión de persona a persona. Sobreviven en condiciones muy variables, pero la temperatura es un factor determinante para la proliferación de Legionella. La colonización 
de los tanques de agua es más probable si la temperatura del agua está entre los 40 y 50ºC, formando una biopelícula que coloniza diversos materiales de los sistemas de agua, como caucho, plástico o madera. El crecimiento de otros microorganismos ambientales es estimulado por el sedimento orgánico, que a su vez, conduce a la formación de subproductos que estimulan el crecimiento de legionella.
El modo de transmisión puede ser por inhalación de microaerosoles contaminados por la bacteria, o por microaspiración de agua contaminada, más frecuentes en individuos fumadores.
Se han descrito dos formas clínicas, la fiebre de Pontiac, forma no neumónica, en general autolimitada y la enfermedad de los legionarios, que produce un cuadro de neumonía o enfermedad extrapulmonar en pacientes inmunocomprometidos.
El periodo de incubación de la enfermedad es de 2-10 días. La tos puede ser el primer síntoma. Muchos pacientes presentan fiebre elevada. Los síntomas gastrointestinales se presentan con frecuencia, siendo la diarrea el síntoma más característico. Otros síntomas son cefalea, dolores musculares, dolor torácico y disnea.
El diagnóstico más rápido es posible por la detección de Ag de legionella en orina. Es una prueba que utiliza inmunocromatografía de membrana para detección de Ag en orina y  nos permite obtener un resultado en 15 minutos. Solo detecta L. pnemophila serogrupo 1
Si el enfermo no tiene enfermedad subyacente, el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado pero, en enfermos inmunodeprimidos, el retraso en el tratamiento puede llevar a secuelas graves, incluso la muerte.
El crecimiento intracelular de legionella condiciona la elección del antibiótico adecuado. Los macrólidos (azitromicina) y quinolonas (levofloxacino) son los que han demostrado una mayor potencia.

Bibliografía

Mandell LA et al; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27-72.


miércoles, 4 de julio de 2012

DETECCIÓN DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B EN EMBARAZADAS: CUANDO, DONDE, COMO Y POR QUÉ

Por la Dra Trinidad Sabalete

Streptococcus agalactiae o Estreptococo del  grupo B (EGB) es la causa más frecuente de infección bacteriana aguda del recién nacido en muchos países desarrollados. En los países pobres, especialmente en el sur de Asia se registran pocos casos. Los bacilos gram negativos y los estafilococos son otras causas frecuentemente diagnosticadas de sepsis neonatal.
La infección precoz por EGB cursa como sepsis, neumonía o meningitis. La tasa de mortalidad es del 4-5% y el 25-30% de los recién nacidos afectados quedan con importantes secuelas neurológicas. La OMS estima un millón de muertes al año por sepsis neonatal y el 42% ocurren en la primera semana de vida. La identificación clínica del síndrome de sepsis neonatal es difícil, debido a que los signos clínicos pueden ser muy similares a otras enfermedades potencialmente mortales como enteritis necrotizante, enfermedad de la membrana hialina o la asfixia perinatal. La identificación del agente etiológico en el recién nacido es complicada cuando existe administración previa de antibióticos, además, las tasas de contaminación pueden ser muy elevadas. Por ello, para mejorar la prevención de esta enfermedad son necesarias medidas de control en las embarazadas.
El principal nicho ecológico de EGB es el tracto gastrointestinal, desde donde se extiende a la vagina. La colonización vaginal puede ser transitoria, persistente o intermitente, por ello los cultivos realizados con anterioridad a 5 semanas no son fiables para predecir el estado de portadora actual. La tasa de colonización varía entre el 6,5-36%. En España la colonización en embarazadas es del 12-20% y la mayoría de casos de infección precoz por EGB se deben a resultados falsamente negativos de los cultivos realizados para la detección de portadoras, a  la falta de comunicación entre laboratorios y unidades obstétricas y a fallos en el cumplimiento del protocolo de prevención.
La administración intravenosa de penicilina o ampicilina durante 4 o más horas antes del parto es efectiva para prevenir la transmisión vertical de EGB. Las embarazadas consideradas candidatas a la administración de profilaxis antibiótica intraparto (PAI) son las que presentan factores de riesgo que aumentan la posibilidad de infección neonatal precoz (prematuridad, rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto) y aquellas en las que se demuestra colonización por EGB en cultivo anteparto o presencia de EGB en orina durante la gestación
Después de las nuevas recomendaciones publicadas por los CDC en 2010, las Sociedades Españolas de Ginecología y Obstetricia, Neonatología, Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Quimioterapia y Medicina Familiar y Comunitaria han llegado a un consenso para la publicación de un nuevo documento dirigido a todos los profesionales de los servicios de salud relacionados con el diagnóstico microbiológico y la atención al embarazo, al parto y al recién nacido.
El momento adecuado para el cribado de EGB en la embarazada es el periodo comprendido entre las 35-37 semanas. La toma de muestra de exudado vaginorectal con uno o dos escobillones y el procesamiento de la muestra en medios de cultivo sensibles y específicos permitirá detectar el mayor número de mujeres con presencia de EGB.
De todas las posibilidades de detección de EGB, dos de ellas son las que están apoyadas en una mayor evidencia científica para su recomendación, siguiendo los estándares de calidad propuestos por la Infectious Diseases Society of America (IDSA):
1.    Inocular la muestra en medio líquido de enriquecimiento selectivo para EGB (Todd Hewitt con colistina y nalidíxico o con gentamicina y nalidíxico) y tras 18-24 h de incubación subccultivar a una placa de medio Granada, a una placa de agar sangre, a una placa de agar sangre selectivo (p. ej., colistina-nalidíxico) o a una placa de medio cromogénico que permita la identificación de EGB (AI).
2.    Inocular la muestra en caldo Granada e incubar en aerobiosis 18 h. Observar la presencia de pigmento tras 24 h de incubación. Los cultivos negativos (ausencia de pigmento anaranjado en el medio de cultivo) se reincubarán 24 h más antes de descartarlos como negativos (AI).


                                 
     Las colonias anaranjadas o rojas en medio Granada se identifican directamente como EGB, las colonias beta-hemolíticas en agar sangre y las colonias que den la coloración indicada en medio cromogénico (diferente según el fabricante) se identifican mediante aglutinación con látex, prueba del hipurato, prueba CAMP o MALDITOF.
     Entre un 3-5% de cepas de EGB son no hemolíticas y no pigmentadas. Al ser la hemolisina un factor de virulencia, se consideran menos virulentas. Aún así, es necesario conocer esta posibilidad.
     Es importante que los medios de cultivo sean de alta calidad y realizar controles. En las placas de medio Granada se han observado resultados no satisfactorios en algunos lotes de medio.

   Tras la identificación de la bacteria, no es necesario realizar antibiograma, debido a la sensibilidad demostrada a la penicilina de EGB, exceptuando los casos de alergia a beta-lactámicos. En estos aislamientos se debe determinar la sensibilidad a clindamicina y a eritromicina y determinar resistencia inducible a clindamicina cuando la cepa presente resistencia a eritromicina y sensibilidad a clindamicina.

    Un programa generalizado de detección y profilaxis de la embarazada y vigilancia de los RN con riesgo requiere concienciación general de la problemática y actuación coordinada de los clínicos, de los microbiólogos y de la administración. Esta coordinación redundará en una mayor efectividad, con una reducción del coste.

Más información en

Bibliografía
Alós Cortés JI, et al. Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas. Actualización 2012. Documento de consenso SEIMC/SEGO/SEN/SEQ/SEMFYC. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2012.03.013

Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Prevention of perinatal group B streptococcal disease revised guidelines from CDC. MMWR. 2010;59:1–32.

Edmond K, Zaidi A. New approaches to preventing, diagnosing, and treating neonatal sepsis. PLoS Med. 2010 Mar 9;7(3):e1000213.

Rosa-Fraile M. et al. Use of Granada medium to detect group B streptococcal colonization in pregnant women. J Clin Microbiol. 1999 Aug;37(8):2674-7.




sábado, 23 de junio de 2012

Tripanosomiasis. II Curso Medicina Tropical y del Viajero. Dra. Maria Flores

Tripanosomiasis. II Curso Medicina Tropical y del Viajero. Dra. Maria Flores from Fundación io on Vimeo.

La Dra. María Flores del Instituto de Salud Carlos III de Madrid realiza su ponencia sobre Tripanosomiasis en el II Curso de Medicina Tropical y del Viajero en Atención Primaria que se celebró en el Hospital Carlos III de Madrid los días 14 y 15 de Junio de 2012. La Fundación io expresa que los conferenciantes son independientes y libres de expresar su opinión.

Inmigración, salud, enfermedades infecciosas y patología tropical. Dra. Begoña Monge

Inmigración, salud, enfermedades infecciosas y patología tropical. Dra. Begoña Monge from Fundación io on Vimeo.

La Dra. Begoña Monge de la unidad de Medicina Tropical del Hospital Ramón y Cajal de Madrid realiza su ponencia sobre salud, inmigración y Enfermedades Infecciosas en el II Curso de Medicina Tropical y del Viajero en Atención Primaria que se celebró en el Hospital Carlos III de Madrid los días 14 y 15 de Junio de 2012. La Fundación io expresa que los conferenciantes son independientes y libres de expresar su opinión.

viernes, 22 de junio de 2012

La Expedición Malapina

La Expedición Malaspina from Fundacion io on Vimeo.

El capitán de Fragata y comandante del buque Hespérides durante la Expedición Malaspina D. Juan Antonio Aguilar realiza la conferencia inaugural del II Curso de Medicina Tropical y del Viajero para Atención Primaria que se celebró en el Hospital Carlos III de Madrid los días 14 y 15 de Junio de 2012. La Fundación io expresa que los conferenciantes son independientes y libres de expresar su opinión.

martes, 19 de junio de 2012

Fernando II de Medici de Joost Susterman


Por el Dr. Alberto Ortiz

A partir del siglo XVI, el cataclismo cultural que supuso la llegada del estilo renacentista colocó a Italia en el epicentro artístico de toda Europa. Multitud de pintores, escultores y arquitectos realizaban su correspondiente viaje de estudios a la península italiana para conocer las nuevas tendencias artísticas que se estaban desarrollando. Surge entonces un nuevo mecenazgo, basado en el poder de las familias nobles que gobernaban las diferentes ciudades estados, que junto a una Iglesia más orientada hacia una concepción religiosa centrada en el humanismo cristiano, y a un marcado florecimiento económico, hizo posible este éxodo de artistas.
Muchos de ellos, tras adquirir los conocimientos y habilidades necesarias, regresaron a sus lugares de origen, si bien otros permanecieron en Italia, montando su propio taller y bajo el amparo de algún poderoso benefactor que le aseguraba numerosos encargos. Esta última opción fue el caso del pintor flamenco Joost Sustermans, cuya principal actividad creativa se debe a los trabajos como retratista que realizó para la Casa Medici en Florencia, a donde llegó a comienzos del siglo XVII, y en la que permaneció a su servicio el resto de su vida.
Uno de sus retratos más famosos fue el del futuro Gran Duque de Toscana, Fernando II, cuando contaba con la edad de dieciséis años, y que fue encargado por su madre, en aquel momento regente del gobierno, ante la minoría de edad del heredero al trono ducal. El retrato tiene especial relevancia en el mundo de la pintura, no tanto por su calidad pictórica, sino por el hecho que se refleja en el rostro del personaje los síntomas de una viruela. Esta infección está causada por un virus perteneciente a la familia Poxviridae, y la especie humana es el único hospedador natural.

miércoles, 9 de mayo de 2012

APROXIMACION AL PROBLEMA DE LA FARMACORRESISTENCIA EN LA TUBERCULOSIS

Por la Dra. Teresa Soria Torrijos


En el marco del manejo diagnóstico, clínico y terapeútico de la Tuberculosis, estamos asistiendo a una serie de cambios vertiginosos y especialmente en el caso de las resistencias a los fármacos empleados contra esta enfermedad. Este último punto es especialmente preocupante. Y debemos tener en cuenta que la forma de presentación de la tuberculosis ha cambiado, en los casos en que existe coinfección por VIH (porcentaje nada desdeñable de enfermos hoy día) y la gravedad de la enfermedad en casos de resistencias a varios fármacos puede verse acentuada, debido a la ineficacia de los antibióticos tradicionalmente utilizados en la terapia de esta enfermedad.

Imagen que muestra el aspecto de las colonias de Mycobacterium  en medio  Lowestein-Jensen

            Y es que si bien en la década de los sesenta del siglo pasado, Isoniacida y Rifampicina fueron los pilares del tratamiento, ya en la década de 1990 la aparición de resistencias a múltiples fármacos creció de manera importante.  Y ya en el año 2006, las resistencias hasta entonces conocidas abarcaban tanto fármacos de primera línea como varios de la segunda. En la actualidad se conocen varios casos en distintos países de Tuberculosis totalmente resistente. Más tarde abordaremos con más detalle estos conceptos. Llama la atención la rápida aparición de dichas resistencias, pues desde 1990 hasta hoy, Mycobacterium tuberculosis ha sido capaz de generar diferentes mecanismos de resistencia que le confieren en la actualidad, la capacidad de ser incluso totalmente resistente a los fármacos empleados en el tratamiento de esta enfermedad.

Para comenzar a tratar este tema debemos conocer las definiciones actualmente vigentes para las distintas formas de resistencia a los fármacos empleados en el tratamiento de la tuberculosis:

    Tuberculosis multirresistente (MDR-TB):  Son aquellas cepas que tienen resistencia demostrada a los que hasta ahora habían sido los fármacos prínceps en el tratamiento de esta enfermedad, la isoniacida (INH) y la rifampicina (RIF)
  Tuberculosis extremadamente resistente (XDR-TB): Cepas resistentes al menos a la rifampicina y a la isoniacida, cualquier fluoroquinolona y por lo menos uno de los tres siguientes medicamentos inyectables: capreomicina, kanamicina y amikacina. Esta definición fue modificada en el año 2006 por la OMS debido a los cambios que se habían producido en las resistencias a estos fármacos por parte de las cepas circulantes de Mycobacterium tuberculosis.

  Tuberculosis totalmente resistente (TDR-TB): Cepas resistentes a todos los fármacos ensayados. Parece que estas primeras cepas, en concreto los primeros casos conocidos, se hallaron en dos pacientes nacidos en Italia.

Esquema de los mecanismos de acción de Isoniazida, Rifampicina, Etambutol y Pirazinamida
       El tratamiento empleado para estos casos fueron inicialmente dos ciclos de terapia con 5 fármacos  (INH, RIF, estreptomicina, etambutol y pirazinamida) de 15 meses de duración cada uno. Al cabo de 18 meses de tratamiento el cultivo permanecía positivo para los dos pacientes con TDR-TB, por lo que se inició en ellos quimioterapia con fármacos de segunda línea (etionamida, ácido paraaminosalicílico, cicloserina, ofloxacino, amikacina y ciprofloxacino). No resultó efectivo y ambos fallecieron en 2003, antes de cumplir 50 años de edad.
Tres años después de la descripción de las cepas XDR-TB por parte de los italianos (2006) se detectó una cohorte de 15 pacientes procedentes de Irán que presentaban problemas de resistencia  tanto a la primera como a la segunda línea de fármacos empleados contra la tuberculosis, es decir, cumplían criterios de TDR-TB. En este sentido, la situación actual en el Próximo Oriente resulta preocupante y pone de relieve la posible propagación de estas cepas a los países asiáticos.
Al ser sometidos estos cultivos a técnicas de spoligotyping se vio que las cepas implicadas pertenecían a las superfamilias Haarlem, Beijing, IAE y CAS. Añadir que, con respecto a la cepa Beijing, ésta fue la responsable de grandes brotes nosocomiales en la década de 1990 en Nueva York. El hecho de que estas superfamilias presentaran perfiles diferentes de VNTR (secuencias genómicas repetidas en támdem, una técnica para genotipar cepas y agruparlas según similitudes en familias) parece haber influido en el hecho de que afortunadamente se eliminase la transmisión entre los casos de MDR-TB. 
El establecimiento de una base de datos en el Instituto Nacional de Salud Pública y Ambiente en Holanda ha permitido la comparación automatizada del patrón de RFLP de IS6110 de más de 8000 aislados clínicos de M. tuberculosis a nivel mundial. De las familias mencionadas, quizás las más importantes según su comportamiento sean Haarlem y Beijing. La familia Haarlem  corresponde al genotipo de M. tuberculosis más comúnmente encontrado a nivel mundial. La familia Beijing constituye el genotipo de M. tuberculosis predominante en Asia.
El siguiente mapa identifica los casos nuevos de enfermedad por habitante, sin hacer distinción entre los distintos patrones de resistencia.
Mapa de la  distribución geográfica actual de la Tuberculosis
En Rusia, Lejano Oriente y algunos países de África, la situación es preocupante. El continente americano, aunque presenta menos incidencia de la enfermedad, se encuentra también en una situación alarmante.