jueves, 12 de julio de 2012

Legionella pneumophila: un turista veraniego

Por la Dra Trinidad Sabalete
La legionelosis fue descubierta a causa de un brote de neumonía ocurrido en una Convención de la Legión Americana en Filadelfia en Julio de 1976.
La bacteria causante de la enfermedad, Legionella pneumophila, fue aislada   por el Dr. Joseph McDade 6 meses después del suceso e incluida en 1979 dentro de la familia Legionellaceae, de  la que se han identificado 50 especies y más de 64 serogrupos. El 90% de los casos de legionellosis están producidos por Legionella pneumophila serogrupo 1. Las primeras cepas de Legionella fueron aisladas entre 1943 y 1968, y se incluyeron dentro de las Rikettsias.      
 Es un bacilo gran negativo de 0,3 a 0,9 μm de ancho y 1,5 a 15 μm de largo. En los tejidos infectados se presenta como cocobacilos que se tiñe mejor con la tinción de Giemsa, o con una modificación de la tinción de gram, sustituyendo la safranina por fucsina al 0,05%.
Es una bacteria aerobia estricta. Sus requerimientos nutricionales son exigentes, y requiere L-cisteína, α-cetoácidos e iones férricos para su crecimiento in vitro. Se recomienda el medio BCYE, suplementado con polimixina B, anisomicina y cefamandol. La muestra con mayor sensibilidad para el cultivo es el lavado broncoalveolar. La bacteria crece a las 48 horas de incubación a 37ºC. Las colonias son de color azulado.
Su hábitat natural es el agua, principalmente agua dulce. Se han encontrado en ríos, lagos y arroyos. Algunas especies se han aislado del suelo y en tierra de macetas. Se encuentran en bajas concentraciones en el plancton, y en el interior de protozoos como Hartmannella y Acanthamoeba. L. pneumophila puede infectar muchos microorganismos eucarioticos, lo que podría explicar por qué es una especie muy extendida. 





La enfermedad se transmite a través de las redes de agua potable, principalmente por los sistemas de distribución de grandes edificios y hoteles, al contaminarse las torres de refrigeración, sistemas centralizados de agua caliente, equipos de aerosolterapia, y sistemas de agua climatizada, como humificadores, bañeras de hidromasaje y baños termales.  No hay transmisión de persona a persona. Sobreviven en condiciones muy variables, pero la temperatura es un factor determinante para la proliferación de Legionella. La colonización 
de los tanques de agua es más probable si la temperatura del agua está entre los 40 y 50ºC, formando una biopelícula que coloniza diversos materiales de los sistemas de agua, como caucho, plástico o madera. El crecimiento de otros microorganismos ambientales es estimulado por el sedimento orgánico, que a su vez, conduce a la formación de subproductos que estimulan el crecimiento de legionella.
El modo de transmisión puede ser por inhalación de microaerosoles contaminados por la bacteria, o por microaspiración de agua contaminada, más frecuentes en individuos fumadores.
Se han descrito dos formas clínicas, la fiebre de Pontiac, forma no neumónica, en general autolimitada y la enfermedad de los legionarios, que produce un cuadro de neumonía o enfermedad extrapulmonar en pacientes inmunocomprometidos.
El periodo de incubación de la enfermedad es de 2-10 días. La tos puede ser el primer síntoma. Muchos pacientes presentan fiebre elevada. Los síntomas gastrointestinales se presentan con frecuencia, siendo la diarrea el síntoma más característico. Otros síntomas son cefalea, dolores musculares, dolor torácico y disnea.
El diagnóstico más rápido es posible por la detección de Ag de legionella en orina. Es una prueba que utiliza inmunocromatografía de membrana para detección de Ag en orina y  nos permite obtener un resultado en 15 minutos. Solo detecta L. pnemophila serogrupo 1
Si el enfermo no tiene enfermedad subyacente, el pronóstico es bueno con un tratamiento adecuado pero, en enfermos inmunodeprimidos, el retraso en el tratamiento puede llevar a secuelas graves, incluso la muerte.
El crecimiento intracelular de legionella condiciona la elección del antibiótico adecuado. Los macrólidos (azitromicina) y quinolonas (levofloxacino) son los que han demostrado una mayor potencia.

Bibliografía

Mandell LA et al; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27-72.


miércoles, 4 de julio de 2012

DETECCIÓN DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B EN EMBARAZADAS: CUANDO, DONDE, COMO Y POR QUÉ

Por la Dra Trinidad Sabalete

Streptococcus agalactiae o Estreptococo del  grupo B (EGB) es la causa más frecuente de infección bacteriana aguda del recién nacido en muchos países desarrollados. En los países pobres, especialmente en el sur de Asia se registran pocos casos. Los bacilos gram negativos y los estafilococos son otras causas frecuentemente diagnosticadas de sepsis neonatal.
La infección precoz por EGB cursa como sepsis, neumonía o meningitis. La tasa de mortalidad es del 4-5% y el 25-30% de los recién nacidos afectados quedan con importantes secuelas neurológicas. La OMS estima un millón de muertes al año por sepsis neonatal y el 42% ocurren en la primera semana de vida. La identificación clínica del síndrome de sepsis neonatal es difícil, debido a que los signos clínicos pueden ser muy similares a otras enfermedades potencialmente mortales como enteritis necrotizante, enfermedad de la membrana hialina o la asfixia perinatal. La identificación del agente etiológico en el recién nacido es complicada cuando existe administración previa de antibióticos, además, las tasas de contaminación pueden ser muy elevadas. Por ello, para mejorar la prevención de esta enfermedad son necesarias medidas de control en las embarazadas.
El principal nicho ecológico de EGB es el tracto gastrointestinal, desde donde se extiende a la vagina. La colonización vaginal puede ser transitoria, persistente o intermitente, por ello los cultivos realizados con anterioridad a 5 semanas no son fiables para predecir el estado de portadora actual. La tasa de colonización varía entre el 6,5-36%. En España la colonización en embarazadas es del 12-20% y la mayoría de casos de infección precoz por EGB se deben a resultados falsamente negativos de los cultivos realizados para la detección de portadoras, a  la falta de comunicación entre laboratorios y unidades obstétricas y a fallos en el cumplimiento del protocolo de prevención.
La administración intravenosa de penicilina o ampicilina durante 4 o más horas antes del parto es efectiva para prevenir la transmisión vertical de EGB. Las embarazadas consideradas candidatas a la administración de profilaxis antibiótica intraparto (PAI) son las que presentan factores de riesgo que aumentan la posibilidad de infección neonatal precoz (prematuridad, rotura prolongada de membranas, fiebre intraparto) y aquellas en las que se demuestra colonización por EGB en cultivo anteparto o presencia de EGB en orina durante la gestación
Después de las nuevas recomendaciones publicadas por los CDC en 2010, las Sociedades Españolas de Ginecología y Obstetricia, Neonatología, Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Quimioterapia y Medicina Familiar y Comunitaria han llegado a un consenso para la publicación de un nuevo documento dirigido a todos los profesionales de los servicios de salud relacionados con el diagnóstico microbiológico y la atención al embarazo, al parto y al recién nacido.
El momento adecuado para el cribado de EGB en la embarazada es el periodo comprendido entre las 35-37 semanas. La toma de muestra de exudado vaginorectal con uno o dos escobillones y el procesamiento de la muestra en medios de cultivo sensibles y específicos permitirá detectar el mayor número de mujeres con presencia de EGB.
De todas las posibilidades de detección de EGB, dos de ellas son las que están apoyadas en una mayor evidencia científica para su recomendación, siguiendo los estándares de calidad propuestos por la Infectious Diseases Society of America (IDSA):
1.    Inocular la muestra en medio líquido de enriquecimiento selectivo para EGB (Todd Hewitt con colistina y nalidíxico o con gentamicina y nalidíxico) y tras 18-24 h de incubación subccultivar a una placa de medio Granada, a una placa de agar sangre, a una placa de agar sangre selectivo (p. ej., colistina-nalidíxico) o a una placa de medio cromogénico que permita la identificación de EGB (AI).
2.    Inocular la muestra en caldo Granada e incubar en aerobiosis 18 h. Observar la presencia de pigmento tras 24 h de incubación. Los cultivos negativos (ausencia de pigmento anaranjado en el medio de cultivo) se reincubarán 24 h más antes de descartarlos como negativos (AI).


                                 
     Las colonias anaranjadas o rojas en medio Granada se identifican directamente como EGB, las colonias beta-hemolíticas en agar sangre y las colonias que den la coloración indicada en medio cromogénico (diferente según el fabricante) se identifican mediante aglutinación con látex, prueba del hipurato, prueba CAMP o MALDITOF.
     Entre un 3-5% de cepas de EGB son no hemolíticas y no pigmentadas. Al ser la hemolisina un factor de virulencia, se consideran menos virulentas. Aún así, es necesario conocer esta posibilidad.
     Es importante que los medios de cultivo sean de alta calidad y realizar controles. En las placas de medio Granada se han observado resultados no satisfactorios en algunos lotes de medio.

   Tras la identificación de la bacteria, no es necesario realizar antibiograma, debido a la sensibilidad demostrada a la penicilina de EGB, exceptuando los casos de alergia a beta-lactámicos. En estos aislamientos se debe determinar la sensibilidad a clindamicina y a eritromicina y determinar resistencia inducible a clindamicina cuando la cepa presente resistencia a eritromicina y sensibilidad a clindamicina.

    Un programa generalizado de detección y profilaxis de la embarazada y vigilancia de los RN con riesgo requiere concienciación general de la problemática y actuación coordinada de los clínicos, de los microbiólogos y de la administración. Esta coordinación redundará en una mayor efectividad, con una reducción del coste.

Más información en

Bibliografía
Alós Cortés JI, et al. Prevención de la infección perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas. Actualización 2012. Documento de consenso SEIMC/SEGO/SEN/SEQ/SEMFYC. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012. http://dx.doi.org/10.1016/j.eimc.2012.03.013

Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Prevention of perinatal group B streptococcal disease revised guidelines from CDC. MMWR. 2010;59:1–32.

Edmond K, Zaidi A. New approaches to preventing, diagnosing, and treating neonatal sepsis. PLoS Med. 2010 Mar 9;7(3):e1000213.

Rosa-Fraile M. et al. Use of Granada medium to detect group B streptococcal colonization in pregnant women. J Clin Microbiol. 1999 Aug;37(8):2674-7.